9月14日上午9時(shí)許，山西晉茂能源科技有限公司VOCs處理裝置有毒氣體泄漏，導(dǎo)致4人急性中毒經(jīng)搶救無效死亡，1人受傷。目前受傷人員病情平穩(wěn)。

經(jīng)初步判斷，泄漏氣體中含硫化氫，事故原因正在進(jìn)一步核查。事故發(fā)生后，該企業(yè)對(duì)中毒人員進(jìn)行了搶救，但未對(duì)事故進(jìn)行上報(bào)。

目前，孝義市已組織醫(yī)療專家隊(duì)伍全力救治傷員，開展遇難者善后處置工作，并對(duì)企業(yè)下達(dá)停產(chǎn)通知書，查封相關(guān)裝置設(shè)施，確保不發(fā)生次生事故。當(dāng)?shù)毓矙C(jī)關(guān)對(duì)相關(guān)責(zé)任人采取了控制措施。

硫化氫是超劇毒氣體，即使稀的硫化氫也對(duì)呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起頭痛，濃度達(dá)1mg/L或更高時(shí)，對(duì)生命有危險(xiǎn)，所以制備和使用H2S都應(yīng)在通風(fēng)櫥中進(jìn)行。
體內(nèi)過程：

4501-XX二線制有毒氣體探測(cè)器

硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經(jīng)呼吸道吸收，也可以經(jīng)皮吸收。入血液后氧化成無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，一部分游離的硫化氫經(jīng)肺呼出，在體內(nèi)無蓄積作用。
發(fā)病機(jī)制：
1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細(xì)胞內(nèi)缺氧，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對(duì)缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時(shí)停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。
3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對(duì)粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息，對(duì)較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤(rùn)及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。

急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長(zhǎng)短有關(guān)，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時(shí)發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動(dòng)狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點(diǎn)狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。

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